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富豪延缓衰老的法宝-NMN是什么 2019-11-14 16:52:08 来源:万健康品 作者:万健康品 点击:

NMN相关的补充剂等产品最近几年爆发式的出现在人们的眼前,而且盛传富豪们经常服用这种类型的补充剂来延年益寿,对抗衰老。NMN产品的价格也是非常高,那么真的有这么神奇的效果吗?

 

经过查看一系列的资料发现,NMN还真的有这种神奇的效果。NMN的中文名称:β-烟酰胺单核苷酸,也可称为烟酰胺单核苷酸或Β-烟酰胺单核苷酸,是人体内固有的物质,也富含在一些水果和蔬菜中,只是量非常少。

 

NMN与NAD

在人体中NMN是NAD+的前体,其功能是通过NAD+体现。NAD+又叫辅酶Ⅰ,全称烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,存在每一个细胞中参与上千项反应。NAD存在于我们体内的每个细胞中,有助于抑制加速衰老过程的基因,并且是我们代谢系统的基本组成部分。 NAD与乙酰化酶有关,后者与哺乳动物和其他生物的寿命密切相关。 它对细胞破坏性氧化的控制也已得到充分证明。

 

NMN

 

NMN是由烟酰胺(NAM)(一种水溶性维生素B3的形式)和50-磷酸核糖基-1-焦磷酸(PRPP)通过烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)(一种在哺乳动物中发现的限速NAD +生物合成酶)制成的。NMN也是通过烟酰胺核糖苷激酶(NRK)介导的磷酸化反应从烟酰胺核糖苷(NR)中产生的。

 

烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶(NMNAT)促进NMN向NAD +的转化,这是所有生物体中存在的限速酶。啮齿动物研究的数据表明,NMN可以增强多种组织的NAD +生物合成,包括胰腺,肝脏,脂肪组织,心脏,骨骼肌,肾脏,眼睛和血管。

 

NAD与细胞修复DNA

大卫·辛克莱尔(David Sinclair)和他的团队研究发现,随着年龄的增长,NAD的含量会增加,SIRT1蛋白(Sirtuin家族之一)的活性会增加,并且可以延缓衰老的某些方面,从而延长酵母,果蝇和小鼠的寿命。而且SIRT1和PARP1(一种参与DNA修复的蛋白质)在激活过程中都会消耗NAD。

 

研究小组还研究了一种叫做DBC1的蛋白质,DBC1能够抑制SIRT1的活性,因此,鉴于它们的相似作用,他们认为它也可能影响PARP1,并希望了解它是否与NAD连接。事实证明它们是正确的。

 

该研究小组通过测量人肾细胞内蛋白质与蛋白质之间的相互作用,测试了这三种蛋白质之间的关系。他们发现PARP1和DBC1实际上彼此牢固地结合在一起,但是当NAD含量增加时,这种结合就会减少。

 

简而言之,细胞中NAD越多,DCB1和PARP1形成的键就越少,从而释放PARP1,从而可以修复受损的DNA。他们还采取了进一步措施,抑制了NAD,并注意到DBC1与PARP1的键数增加了。这表明降低的NAD水平强烈影响细胞修复DNA损伤的能力。

 

这些发现表明,随着NAD在衰老过程中下降,防止DBC1和PARP1结合的NAD越少,这对DNA修复有害。结果最终导致DNA损伤无法修复并随时间累积,导致细胞损伤,突变,组织丧失,细胞功能和器官衰竭。

 

NAD及其对老年性疾病治疗的意义

一项为期一年的野生型C57BL / 6小鼠研究表明,NMN的耐受性良好。在研究过程中给小鼠最高300 mg / kg的剂量,并且没有出现不良反应或毒性作用。这表明NMN具有治疗潜力,并且越来越多的研究表明NMN对多种生理功能具有有益作用,意味着NMN作为治疗与年龄有关的疾病的疗法可能具有广泛的意义。

 

到目前为止,已经观察到NMN管理的一些好处。一些研究表明,胰腺中的β细胞对NAD +水平的变化和NMN治疗敏感。以500 mg / kg的剂量向小鼠单次注射NMN可以增加葡萄糖刺激的胰岛素产生,从而改善年龄和饮食诱导的糖尿病小鼠的葡萄糖耐量。这也改善了NAMPT基因敲除小鼠以及年长的野生型和β细胞特异性SIRT1过表达小鼠的状况。

 

数据还表明,NMN可以提高胰岛素的活性及其产生。小鼠研究表明,用NMN治疗通过恢复NAD+合成提高了肝脏胰岛素抵抗,增加SIRT1的活性,SIRT1是与NAD相互作用的关键信号分子,并减少与氧化应激、炎症和昼夜节律相关的基因表达。

 

其他研究表明,长期食用NMN可以抑制正常衰老的野生型C57BL / 6小鼠的脂肪组织中与年龄相关的炎症,并改善全身胰岛素敏感性。 NAD +的合成在肥胖和老年小鼠中受损,因此这项研究表明,脂肪组织NAD +可能是胰岛素抵抗,2型糖尿病和心血管疾病的关键危险因素的合适靶标。

 

NMN的使用可改善多种器官和组织中线粒体的功能。已经发现,用NMN处理的小鼠骨骼肌组织中的线粒体氧化磷酸化水平升高。在正常的日常功能和运动中,这可能通过增加全身的能量消耗来帮助控制体重。这也导致骨骼肌线粒体氧化代谢和内皮功能的改善以及小鼠血管衰老的逆转。NMN似乎也通过与线粒体沉默调节蛋白SIRT3和SIRT5相互作用来解决视网膜变性,至少在NAMPT基因敲除小鼠中是这样。

 

在大脑方面,NMN似乎可以改善各种神经元功能,在阿尔茨海默氏病的小鼠模型中,给药可以改善认知和记忆能力。NMN似乎也具有神经保护特性,可以保护神经元免于缺血或脑出血后的死亡。NMN还可以减少野生型C57BL / 6小鼠的齿状回中与年龄相关的神经干细胞损失。

 

移动到肾脏,NMN似乎可以通过SIRT1介导的反应抑制急性肾损伤。NMN还被证明可以改善放射线对DNA损伤的修复。

 

而有关NMN人体试验的已经在进行中,人类对抗衰老及年龄方面的疾病也将会得到新的突破。

 

本文由万健康品编辑,内容部分引用https://www.leafscience.org/dna-repair/

 

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